敲减SATB2抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成

作者：吴坤琳; 严乾壹; 王德星; 缪秀英; 张惠灏^*

来源：中国病理生理杂志, 2023, 39(11): 1994-2002.

• 特异AT富含序列结合蛋白2
• 乳腺癌
• 细胞迁移
• 细胞侵袭
• 血管生成

目的：探讨特异AT富含序列结合蛋白2(SATB2)在乳腺癌中的作用，并分析敲减SATB2对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响和潜在机制。方法：用GEPIA数据库分析SATB2在乳腺癌中的表达，用Kaplan-Meier Plotter数据库分析其对乳腺癌患者总生存期（OS）的影响。免疫组化检测乳腺癌组织中SATB2的蛋白表达。将人乳腺癌细胞株MDA-MB-231与MCF-7分为si-Con组（转染si-Con）和si-SATB2组（转染si-SATB2）。用EdU染色和集落形成实验评估细胞增殖能力，用Transwell方法检测乳腺癌细胞的迁移、侵袭能力及其对内皮细胞的招募能力，用小管形成实验检测其诱导内皮细胞血管生成能力，Western blot检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、激活STAT蛋白抑制因子1(PIAS1)和组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)的表达。结果：与正常乳腺组织比较，乳腺癌中SATB2的基因和蛋白水平均升高（P<0.05）。与SATB2低表达组比较，SATB2高表达组的乳腺癌患者的OS显著缩短（P<0.05）。与si-Con组比较，si-SATB2组乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭及招募内皮细胞和诱导血管形成能力均降低（P<0.05）；乳腺癌细胞中VEGFA、MMP-2、MMP-9、PIAS1和HDAC1表达均下调（P<0.05）。结论：敲减SATB2能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和肿瘤血管生成，其机制可能与其抑制VEGFA、MMP-2、MMP-9、PIAS1和HDAC1表达有关。

• 单位
  第一临床医学院; 福建医科大学附属第一医院; 福建医科大学