通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤的保护作用

作者：郝颖; 周京敏; **强; 张红旗; 贾剑国; 徐丹令; 袁凌燕; 孙爱军; 邹云增; 葛均波

来源：中华中医药杂志, 2009, 24(07): 855-858.

• 大鼠
• 血管紧张素Ⅱ
• 内皮损伤

目的:观察中药通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、通心络保护(TXL)组、对照(假手术)组,每组18只。每组分别于7、14、28d取材。AngⅡ组和TXL组分别于皮下埋置不同缓释终点的AngⅡ缓释泵,TXL组每天予以通心络(0.8g·kg-1·d-1)灌胃。测量颈总动脉血压,血浆AngⅡ、内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,扫描电镜观察内皮的病理损伤,检测凋亡基因Bax、Bcl-2和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚基p22phox基因的表达。结果:3组血压都未升高,但AngⅡ组和TXL组的AngⅡ水平明显高于假手术组。电镜显示TXL组血管壁上内皮细胞的剥脱面积明显较同时间点AngⅡ组少。TXL组血浆ET-1在14d较AngⅡ组降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α水平以及Bax和p22phox基因表达在14、28d与AngⅡ组明显不同(P<0.05),Bcl-2/Bax比值在7、14、28d3时间点上较AngⅡ组升高(P<0.05)。结论:通心络可以抑制NADPH氧化酶p22phox基因表达,抑制Bax基因表达,使Bcl-2/Bax比值明显增高,减少ET-1并增加6-Keto-PGF1α分泌,显示出对内皮损伤的保护作用。

• 单位
  复旦大学附属中山医院