血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞损伤及其机制探讨

作者：赵长英; 林晓; 孙楠; 王丽^*

来源：西南医科大学学报, 2020, 43(06): 543-547.

• 血管紧张素Ⅱ
• 足细胞
• 自噬
• 凋亡
• mTOR

目的:探讨血管紧张素Ⅱ刺激对足细胞凋亡和自噬的影响以及潜在机制。方法:体外培养足细胞,使用不同浓度血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激足细胞,CCK8及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡水平变化;免疫荧光检测LC3-Ⅱ在细胞中的分布和表达;Western Blot检测LC3-Ⅱ、Beclin-1和p-m TOR的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,浓度为10-6mol/L的血管紧张素Ⅱ能明显引起足细胞发生凋亡(凋亡率为18.4±7.9%),抑制足细胞增殖(细胞活力70.0±9.0%),差异均具有统计学意义(P <0.05);与对照组相比,AngⅡ刺激后LC3-Ⅱ和Beclin-1表达明显上调(P <0.05),且自噬水平与AngⅡ浓度呈不明显正相关,p-mTOR的表达水平下调,提示mTOR信号通路受抑制。结论:AngⅡ能诱导足细胞发生凋亡,启动自噬,其机制可能与mTOR信号通路受抑制有关,为临床肾脏疾病的预防和治疗给予新的思路。

• 单位
  西南医科大学