摘要
目的 通过观察芹菜素在一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒后对神经元凋亡的影响,探讨其干预作用与机制。方法 制作CO中毒的神经元模型,即用外源性一氧化碳释放分子2(carbon monoxide releasing molecules2, CORM-2)作用于PC12细胞,筛选出CORM-2作用的最佳时间和最佳浓度,通过流式细胞术观察对照组、CORM-2组、低浓度芹菜素干预组(5μM)和高浓度芹菜素干预组(20μM)的PC12细胞凋亡率,Western blot检测各组凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、BCL2-Associated X(BCL2-Associated X, Bax)和B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)的表达。结果 给予芹菜素干预后PC12细胞凋亡率较CORM-2组下降(P<0.05)。其中加入高、低浓度芹菜素后促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达明显低于CORM-2组(P<0.05),而抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显高于CORM-2组(P<0.05)。结论 芹菜素可以有效缓解CO中毒导致的PC12细胞的凋亡,具体机制与凋亡蛋白相互作用有关。
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单位河北北方学院附属第一医院; 基础医学院