熊果酸对变应性鼻炎PM2.5暴露后氧化应激和炎性因子的影响

作者：孙娜; 章如新^*; 王虹; 黄昱; 韩之瑾; 鲍靖; 段玉森; 董维阳; 邓丛蕊; 庄国顺

来源：中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2022, 57(07): 860-867.

• 变应性鼻炎
• PM2.5
• 熊果酸
• 氧化应激
• 炎性因子

目的探讨熊果酸(ursolic acid, UA)对变应性鼻炎(AR)细颗粒物(particulate matter, PM2.5)吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组, 分别为正常对照组(NC组)、PM2.5未暴露AR组(AR组)、PM2.5暴露AR组(ARE组)、UA干预AR组(AR+UA组)和UA干预PM2.5暴露AR组(ARE+UA组), 每组12只。采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露, 浓度为200 μg/m3, 3 h/d, 连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃, 浓度为20 mg/(kg·d)。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、白细胞介素(IL)-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件, 以单因素方差分析进行统计学分析。结果在UA干预后, ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻, 鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少, 上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高[(50.10±3.09)U/mg比(20.13±1.30)U/mg, F=597.54, P<0.01], ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降[(57.78±12.36)nmol/g比(124.12±9.40)nmol/g, F=115.51, P<0.01]。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降[(11.61±0.27)ng/ml比(20.30±0.67)ng/ml、(47.59±15.49)pg/ml比(98.83±10.98)pg/ml、(623.30±8.75)pg/ml比(913.32±9.06)pg/ml, F值分别为283.42、80.45、683.73, P值均<0.01]。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降, 而干扰素γ和IL-10的水平明显升高(P值均<0.01)。结论 UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放, 对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。

• 单位
  复旦大学; 华东医院; 上海市环境监测中心