金骨莲胶囊对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及机制

作者：邱剑飞; 杨珏; 张知音; 刘务玲; 宋辉; 吴小森; 李静; 李艳梅^*

来源：中国实验方剂学杂志, 2021, 27(24): 78-83.

DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20212424

• 金骨莲胶囊
• MDA-MB-231细胞
• 凋亡
• S期阻滞

目的:研究金骨莲胶囊对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖的影响,探讨金骨莲胶囊对TNBC的治疗作用机制。方法:利用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS/MS)技术,对金骨莲胶囊的成分进行分析鉴定。通过用噻唑蓝(MTT)比色法观察金骨莲胶囊(0.125,0.25,0.5,1,2 g·L-1)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用。采用Hoechst33258染色检测金骨莲胶囊处理MDA-MB-231细胞24 h后的细胞核凋亡形态学的变化。采用流式细胞仪检测金骨莲胶囊不同质量浓度和作用时间对MDA-MB-231细胞凋亡及周期分布情况。通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP),原癌基因蛋白(c-Myc),细胞周期蛋白B1(cyclin B1)和磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达水平。结果:该研究利用UPLC-MS/MS技术鉴定了金骨莲胶囊提取物中113个化合物成分。MTT比色法显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组(0.125,0.25,0.5,1,2 g·L-1)细胞抑制率显著增加(P<0.01),半数抑制浓度(IC50)为(0.13±0.02)g·L-1;流式细胞术结果显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组(1 g·L-1)细胞凋亡率显著升高(P<0.01),金骨莲胶囊组(0.5,1 g·L-1)细胞处于S期的数量明显增加(P<0.05,P<0.01);Western blot结果显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组(0.5,1 g·L-1)细胞中的PARP,c-Myc,cyclin B1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),金骨莲胶囊组(1 g·L-1)p-ERK蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:金骨莲胶囊可抑制MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞于S期,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制MDA-MB-231细胞MAPK信号通路有关。

• 单位
  贵州医科大学; 贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室; 贵航贵阳医院