摘要

近年来,Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及细胞焦亡在支气管哮喘(哮喘)中的作用日趋受到关注。NLRP3炎性小体一旦被激活,可招募活化半胱天冬氨酸蛋白酶-1,激活并释放炎性因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18,加重哮喘气道炎性反应;进而Gasdermin D蛋白裂解,诱发细胞焦亡,细胞损伤加重哮喘气道重塑。现就NLRP3炎性小体相关炎性反应和细胞焦亡机制及在哮喘中的作用进行综述。