摘要
目的 研究木犀草素抑制NF-κB增敏肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用。方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,实验分为空白对照组、木犀草素组、TRAIL组、木犀草素+TRAIL组;采用CCK8法分析细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞周期;Western Blotting法检测IκBα、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果 木犀草素(50μmol/L)、TRAIL(20 ng/mL)以及木犀草素+TRAIL作用于HepG2细胞24 h,细胞的凋亡率分别为(11.67±0.20)%、(6.61±0.15)%和(32.93±0.63)%;流式细胞凋亡和周期检测结果显示木犀草素显著增加细胞凋亡,其中,G0/G1期细胞减少,S期细胞增加;TRAIL组细胞变化无统计学意义;木犀草素+TRAIL组细胞凋亡更甚,其中,G0/G1和G2/M期细胞减少,S期增加,细胞停滞于S期;Western Blotting检测结果显示IκBα、p-IκBα和NF-κB p65蛋白在木犀草素组细胞中表达下降,且在木犀草素+TRAIL组中下降更为明显。结论 20 ng/mL TRAIL对HepG2细胞凋亡无显著影响,50μmol/L亚细胞毒性的木犀草素能够增敏TRAIL对HepG2细胞的凋亡作用,主要作用在S期,其作用机制可能与抑制NF-κB的表达有关。
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