木犀草素抑制NF-κB增敏TRAIL诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用的研究

作者：吴文明; 侯雄军; 何洁; 胡建新^*

来源：现代中药研究与实践, 2023, 37(03): 16-20.

DOI：10.13728/j.1673-6427.2023.03.004

• HepG2细胞
• 木犀草素
• TRAIL
• NF-κB
• 凋亡机制

目的 研究木犀草素抑制NF-κB增敏肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用。方法 体外培养人肝癌HepG2细胞，实验分为空白对照组、木犀草素组、TRAIL组、木犀草素+TRAIL组；采用CCK8法分析细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞周期；Western Blotting法检测IκBα、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果 木犀草素(50μmol/L)、TRAIL(20 ng/mL)以及木犀草素+TRAIL作用于HepG2细胞24 h，细胞的凋亡率分别为(11.67±0.20)%、(6.61±0.15)%和(32.93±0.63)%；流式细胞凋亡和周期检测结果显示木犀草素显著增加细胞凋亡，其中，G0/G1期细胞减少，S期细胞增加；TRAIL组细胞变化无统计学意义；木犀草素+TRAIL组细胞凋亡更甚，其中，G0/G1和G2/M期细胞减少，S期增加，细胞停滞于S期；Western Blotting检测结果显示IκBα、p-IκBα和NF-κB p65蛋白在木犀草素组细胞中表达下降，且在木犀草素+TRAIL组中下降更为明显。结论 20 ng/mL TRAIL对HepG2细胞凋亡无显著影响，50μmol/L亚细胞毒性的木犀草素能够增敏TRAIL对HepG2细胞的凋亡作用，主要作用在S期，其作用机制可能与抑制NF-κB的表达有关。

• 单位
  江西省人民医院