摘要

目的:研究高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔胆管Oddi括约肌(SO)收缩反应及钾离子通道活性的变化情况,并探讨其机制.方法:将24只新西兰雌兔随机分成两组,HC模型组和对照组各12只,分别取两组SO组织制备成离体肌环,观察SO肌环对KCl及钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)的收缩反应,并采用Western blot技术,检测两组兔SO组织中钾离子通道的表达情况.结果:60mmol/LKCl所诱发的HC组和对照组SO肌环的收缩力分别为1.23±0.08g和1.52±0.11g,HC组的收缩反应明显高于对照组(t=5.89,P<0.05).以1mmol/L为浓度梯度累积加入TEA,从3mmol/L至8mmol/L,HC组SO肌环对TEA的相对收缩反应在各个浓度点均明显低于对照组(t=2.72,P<0.05).以2mmol/L为浓度梯度累积加入4-AP,从8至18mmol/L,HC组SO肌环对4-AP的相对收缩反应在各个浓度点均较对照组显著降低(t=4.71,P<0.05).蛋白免疫印迹半定量分析显示HC组SO组织BKCa通道相对光密度为0.36±0.06,对照组为0.84±0.03,HC组BKCa通道蛋白表达量明显降低(t=3.18,P<0.05).结论:HC兔SO肌环的收缩反应增强,SO细胞BKCa及KV通道活性降低,BKCa通道蛋白表达量降低,这可能是导致HC兔发生SO功能紊乱的原因之一.

  • 单位
    第四军医大学; 中国人民解放军第四军医大学唐都医院