椎间盘退变大鼠基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子1表达及髓核超微结构的变化

作者：张光志; 孙卫强

来源：河北医药, 2020, 42(13): 1967-1973.

• 椎间盘退变
• 基质金属蛋白酶
• 金属蛋白酶组织抑制因子因子-1
• 炎症反应
• 髓核细胞

目的研究椎间盘退变大鼠基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子1表达及髓核超微结构的变化机制。方法实验分随机分为2组:对照组(为正常健康大鼠,做假手术处理n=10);模型组(对大鼠做椎间盘退变手术并做磁共振成像检查,n=10)。2组大鼠相同环境下饲养,实验前12 h只对大鼠进行清水饲养,2周后对2组大鼠进行实验处理。通过RNA提取和实时PCR分析MMP-9和TIMP-1 mRNA表达;通过酶联免疫吸附测定血清中TIMP-1和MMP9含量;通过蛋白质印迹分析血清中IL-1β和IL-6及TNF-α的蛋白表达情况;采用IHC染色分析2组CCL3和CCL4表达水平;通过CCK-8评估细胞活力检测髓核细胞凋亡率。结果与对照组TIMP-1(35.43±5.28)ng/ml和MMP-9(82.18±4.26)ng/ml相比,模型组TIMP-1(83.16±4.36)ng/ml和MMP-9(237.54±1.27)ng/ml含量升高(P<0.05);在TIMP-1和MMP-9 mRNA表达上,模型组(3.05±0.05)(2.37±0.15)较对照组(1.24±0.23)(1.37±0.01)升高(P<0.05);2组大鼠炎症因子IL-1β和IL-6及TNF-α的蛋白表达情况上模型组(3.12±0.17)(2.94±0.03)(2.76±0.18)较对照组(1.53±0.02)(1.36±0.05)(1.27±0.03)升高(P<0.05);CCL3和CCL4的蛋白表达上,模型组(3.18±0.04)(2.97±0.02)较对照组(1.15±021)(1.04±0.05)升高(P<0.05);髓核细胞的凋亡率模型组(56.08±2.37)较对照组(12.44±1.29)升高(P<0.05)。结论椎间盘退变大鼠基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子1表达升高,并影响髓核超微结构。

• 单位
  武汉市东西湖区人民医院; 湖北省妇幼保健院