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摘要
目的防治血运重建后组织的缺血-再灌注损伤是当前血管微创领域的研究热点,文中在细胞水平进一步探讨红景天苷对心肌细胞缺血-再灌注损伤的保护作用及其部分机制。方法将H9C2细胞株培养后取对数期细胞,分为4组:1正常对照组:正常培养24 h后进行相关指标检测;2缺氧/复氧组:用缺氧培养液培养16 h后换为正常培养液培养8 h,进行相关指标检测;3缺氧/复氧+红景天苷组:在换缺氧培养液的同时加入20μL(200μg/m L)红景天组苷,余步骤同缺氧/复氧组;4缺氧/复氧+红景天苷+LY294002组:在加入红景天苷前30 min加入磷脂酰肌醇-3-激酶通道阻滞剂LY294002,余步骤同缺氧/复氧组。经上述处理后,用MTT法检测药物对细胞增殖的影响;检测培养液中活性氧水平。结果与缺氧/复氧+红景天苷组H9C2细胞抑制率[(27.95±4.41)%]比较,缺氧/复氧组、缺氧/复氧+红景天苷组+LY294002[(37.40±2.56)%、(35.63±2.16)%]均增加(P<0.05)。而缺氧/复氧组、缺氧/复氧+红景天苷组+LY294002抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组活性氧水平(11.62±0.71)比较,缺氧/复氧组、缺氧/复氧+红景天苷组、缺氧/复氧+红景天苷组+LY294002(36.55±2.08、30.44±1.07、36.46±2.02)均增加(P<0.05);与缺氧/复氧组比较,缺氧/复氧+红景天苷组活性氧水平减少(P<0.05),而缺氧/复氧+红景天苷组+LY294002差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天苷可通过抑制细胞凋亡、降低活性氧水平发挥对H9C2细胞缺血-再灌注损伤的保护作用。该作用可以被磷脂酰肌醇-3-激酶通道阻滞剂LY294002抑制,提示红景天苷的抗MIRI作用可能与PI3K信号通路有关。
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单位南京中医药大学; 中国人民解放军东部战区总医院
