二甲双胍抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、重塑及新生血管形成

作者：马文娴; 郭海琴; 韩新鹏; 徐灵彬; 刘亮; 李志超; 吴昌归

来源：中国病理生理杂志, 2017, 33(04): 590-595.

• 二甲双胍
• 气道新生血管形成
• 腺苷酸活化蛋白激酶
• 慢性哮喘

目的:探讨二甲双胍对慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管形成的影响及可能机制。方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏并激发制备慢性哮喘小鼠模型,给予二甲双胍干预,与生理盐水对照组和慢性哮喘模型组相比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、外周血免疫球蛋白、气道重塑及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)蛋白水平的变化。结果:慢性哮喘小鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比较对照组升高(P<0.01),血清OVA特异性IgE明显升高(P<0.01),给药组可降低上述指标(P<0.05)。肺组织HE染色可见气道壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原沉积等病理改变,免疫组化CD31染色观察到气道上皮下新生血管数目和面积增加;二甲双胍部分抑制了上述病理过程。肺组织免疫组化p-AMPK染色观察到其在模型组气道壁的表达较对照组下降(P<0.05),给药组升高明显(P<0.01)。结论:慢性哮喘中AMPK磷酸化表达水平受抑制。二甲双胍可能通过激活AMPK来抑制慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管的形成。

• 单位
  西京医院; 陕西省人民医院; 第四军医大学