Necroptosis的分子机制及其在心血管疾病中的研究进展

作者：吴玉静; 曹先通; 蔡国荣; 肖秀娟; 李芳飞; 杨志超; 郑振中^*

来源：重庆医学, 2018, 47(28): 3692-3695.

• necroptosis
• 受体
• 肿瘤坏死因子
• 受体相互作用蛋白激酶
• 混合系列蛋白激酶样结构域

Necroptosis作为一种新的半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶非依赖性的细胞死亡方式,在细胞内环境稳态中扮演重要的角色。necroptosis通过肿瘤坏死因子受体(TNFR)激活启动,活化受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)-受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)-混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号通路诱导其发生。研究发现necroptosis与凋亡和自噬具有十分密切的关系,因此探讨这3种信号机制间的相互作用关系对研究疾病进展及治疗方向具有十分重要的价值。本文以necroptosis分子调控机制及与凋亡、自噬三者间的关系进行综述,同时探讨其在心血管疾病心肌损伤中的作用,为临床认识、治疗心血管疾病提供方向。

• 单位
  南昌大学第一附属医院; 第一附属医院心血管内科; 南昌大学