N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用

作者：蒋龙元; 杨炼红; 常建星; 陈健文; 黄子通

来源：中华急诊医学杂志, 2007, 16(8): 803-806.

DOI：10.3760/j.issn:1671-0282.2007.08.005

• 乙酰半胱氨酸
• 肠屏障
• 缺血-再灌注损伤

目的 通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用.方法 SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克+NAC)和对照组(休克+生理盐水),后两组又分为休克复苏后1 h、3 h和6 h小组,每小组大鼠8只;动物实验前30 min尾静脉注入NAC 250 mg/kg或5%葡萄糖;颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40 mmHg,持续60 min后回输血和生理盐水使动物复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性及肠源性内毒素(LPS)测定.结果 (1)对照组:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1 h、3h、6 h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血及肠DAO活性、门静脉LPS明显升高(与正常组相比,1 h、3 h和6 h组P均＜0.05);D-LAC于复苏后1 h后显著升高(与对照组相比,P＜0.05).(2)NAC干预组:肠黏膜的损伤程度较对照组明显减轻,肠黏膜损伤指数分别为2.2、1.6、1.2;DAO活性、门静脉LPS及D-LAC均明显低于NAC非干预组(P＜0.05),但部分仍高于正常组.结论 NAC可减轻鼠肠IRS,并可抑制由于肠黏膜损伤后的肠渗透性增加.

• 单位
  中山大学