肠道功能障碍诱发帕金森病的机制

作者：郭轩彤; 陈祖昕; 曹旭; 路中华; 陈立铭; 王彦春^*; 刘欣安^*

来源：华中科技大学学报(医学版), 2021, 50(04): 538-543.

DOI：10.3870/j.issn.1672-0741.2021.04.023

• 帕金森病
• 肠道微生物
• 脑肠轴

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)作为世界第二大神经退行性疾病,全球现约有700～1000万人确诊,严重影响患者的身体健康和生活质量。PD的主要病理特征是大脑黑质(SN)内多巴胺能(DA)神经元的丢失和异常的α-突触核蛋白聚集。除运动障碍外,PD最常见的非运动症状包括肠道神经系统中α-突触核蛋白积聚和黏膜炎症相关的胃肠道功能障碍。越来越多的证据表明,脑肠轴在PD发病机理中起着重要作用。肠道菌群失调与PD的病程进展有相关性;病理性α-突触核蛋白可能起源于肠道,并通过迷走神经逆向传播至中枢神经系统。该文主要概述脑肠轴参与PD的发病机制,综合分析肠道功能障碍在PD发病中的作用及其机制,从而为PD的临床治疗提供可能的策略。

• 单位
  中国科学院; 中国科学院深圳先进技术研究院; 神经内科; 深圳大学总医院; 湖北中医药大学