NR4A1介导黄芩苷对人胶质瘤U251细胞的作用机制

作者：龚杰; 周明华^*

来源：锦州医科大学学报, 2023, 44(05): 26-32.

DOI：10.13847/j.cnki.lnmu.2023.05.012

• 黄芩苷
• U251细胞
• DIM-C-pPhOH
• NR4A1

目的 探讨NR4A1介导黄芩苷对人胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的作用。方法 采用不同浓度的黄芩苷(50、100、150μM)干预U251细胞24、48、72 h,利用CCK8法检测黄芩苷对U251细胞生长的抑制作用。不同浓度的黄芩苷(50、100、150μM)干预U251细胞24 h,流式细胞术法检测U251细胞的凋亡情况，qRT-PCR法检测NR4A1、PRDX1、BCL2、BAX、KI67和PCNA相关基因的表达情况。选用浓度为150μM黄芩苷和10μmol/L DIM-C-pPhOH(NR4A1拮抗剂)分别干预U251细胞24 h,利用流式细胞术检测U251细胞凋亡情况，qRT-PCR法检测NR4A1、PRDX1、BCL2、BAX、KI67和PCNA相关基因的表达情况。结果 黄芩苷对人胶质瘤U251细胞的增殖具有抑制作用，且呈时间、浓度依赖性(P<0.05)。不同浓度的黄芩苷作用于人胶质瘤U251细胞24 h后，U251细胞凋亡率显著增高(P<0.01);黄芩苷剂量依赖性抑制NR4A1、PRDX1、BCL2、KI67和PCNA的表达，然而剂量依赖性上调BAX的表达。150μM黄芩苷和DIM-C-pPhOH分别抑制NR4A1、PRDX1、BCL2、KI67和PCNA的表达，然而上调BAX的表达(P<0.05)。结论 黄芩苷抑制人胶质瘤U251细胞的生长，并诱导其凋亡。其机制可能是通过抑制NR4A1基因的表达进而抑制PRDX1、BCL2、KI67、PCNA基因和上调BAX基因的表达有关。

• 单位
  汉江师范学院; 锦州医科大学