石杉碱甲通过TLR4/NF-κB信号通路抑制Aβ_(25-35)诱导的神经胶质细胞炎症反应的实验研究

作者：申艳方; 李卫萍^*; 杜菊梅

来源：解剖学研究, 2022, 44(01): 29-32.

DOI：10.20021/j.cnki.1671-0770.2022.01.06

• 阿尔茨海默病
• 石杉碱甲
• BV-2细胞
• 白介素1β
• Toll样受体4

目的研究石杉碱甲对Aβ_(25-35)诱导的神经胶质细胞BV-2细胞的炎症反应抑制作用及机制。方法将BV-2细胞分为5组：对照组、造模组和不同浓度石杉碱甲（0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L）干预组。对照组为正常培养，造模组为Aβ_(25-35)作用细胞24 h制造炎症模型，干预组先分别给予不同浓度石杉碱甲预处理4 h后再与Aβ_(25-35)共培养24 h。CCK-8法检测不同浓度石杉碱甲预处理对Aβ_(25-35)诱导的BV-2细胞存活率的影响；ELI-SA法检测细胞上清液中IL-1β含量变化；Western blot检测TLR4、NF-κB蛋白含量变化。结果造模组细胞存活率较对照组降低（P<0.05），不同浓度石杉碱甲干预组细胞存活率较造模组升高（P<0.05）；造模组IL-1β表达水平较对照组升高（P<0.05），不同浓度石杉碱甲干预组IL-1β表达水平较造模组降低（P<0.05）；不同浓度石杉碱甲干预组TLR4和NF-κB表达水平较造模组升高（P<0.05）。结论石杉碱甲可降低Aβ_(25-35)诱导的BV-2细胞中IL-1β蛋白表达水平，并可通过下调TLR4和NF-κB蛋白表达水平，减轻淀粉样蛋白诱导的细胞炎症反应及神经毒性。

• 单位
  西北大学; 陕西中医药大学第二附属医院