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摘要
目的:探索对香豆酸(p-CA)对慢性束缚应激(CRS)小鼠记忆障碍的作用及其可能机制。方法:实验分两批进行,第一批小鼠随机分成对照组(Control)、慢性束缚应激+溶媒组(CRS)和慢性束缚应激+p-CA组(CRS+p-CA),每组8只,其中CRS小鼠每天接受4 h的束缚应激,连续束缚10 d,而对照组小鼠留在笼中不被打扰。第11日小鼠腹腔注射溶媒(10%吐温80)或p-CA(100 mg/kg),注射后2 h进行Y迷宫测试,注射后24 h进行新颖物体识别(NOR)采样,采样后2 h进行新颖物体识别测试。实验结束后断头取脑剥离海马并检测BDNF蛋白表达。第二批小鼠随机分成慢性束缚应激组(CRS),慢性束缚应激+ANA-12(原肌球蛋白激酶B拮抗剂)组(CRS+ANA-12),慢性束缚应激+p-CA组(CRS+p-CA)和慢性束缚应激+p-CA+ANA-12组(CRS+p-CA+ANA-12),每组8只,四组小鼠每天接受4 h的束缚应激,连续束缚10 d。第11日小鼠腹腔注射溶媒(10%吐温80)或p-CA(100mg/kg),ANA-12在p-CA注射前30 min给药。注射后2 h进行Y迷宫测试,注射后24 h进行新颖物体识别采样,采样后2 h进行新颖物体识别测试。结果:①在实验一中,与Control组相比,CRS组小鼠Y迷宫和NOR测试的记忆显著性降低(P<0.05),BDNF蛋白表达显著性降低(P<0.01);而与CRS组相比,CRS+p-CA组小鼠记忆显著性提高(P<0.05),BDNF蛋白表达显著提高(P<0.01)。②在实验二中,与CRS组相比,CRS+p-CA组小鼠Y迷宫和NOR测试中记忆显著提高(P<0.05);而与CRS+p-CA组相比,CRS+p-CA+ANA-12组小鼠Y迷宫和NOR测试中记忆显著性降低(P<0.05)。结论:P-CA可改善CRS诱导的小鼠记忆障碍,这种作用可能依赖于BDNF蛋白表达的上调。
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单位基础医学院; 南华大学附属第一医院; 邵阳学院
