益气复生方对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用及相关机制

作者：林燕; 马克燕; 陆明^*

来源：新疆中医药, 2020, 38(04): 1-4.

• 益气复生方
• MFC胃癌
• 肿瘤生长抑制
• Ras/Raf信号通路

目的探讨益气复生方对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的影响及初步探讨可能的作用机制。方法建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为5组:模型组(0.9%NaCl溶液),益气复生方低剂量组2.53g/kg,益气复生方中剂量组5.06g/kg,益气复生方高剂量组10.12g/kg,阳性对照组400mg/kg(卡培他滨)。每日1次,灌胃给药28d。给药后处死小鼠取材,观察各组小鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率以及肝脏、胸腺和脾脏指数,用Western blot法检测Ras/Raf信号通路上关键蛋白表达。结果(1)从第1周开始,随着喂养小鼠的体重逐渐增加,第2周、第3周、第4周各分组小鼠体重与第1周相比有统计学差异(P<0.05);第4周对小鼠脾脏、胸腺、肝脏分离称重计算脏器指数后发现与模型组相比益气复生方和卡培他滨对脏器指数的影响均没有统计学差异(P>0.05)。(2)在抑瘤率方面,益气复生方高剂量组与模型组相比,有统计学差异(P<0.05)。(3)与模型组相比,卡培他滨组减少MMP-2、VEGF、MEK1/2、ERK1/2的蛋白表达(P<0.05);与模型组相比,益气复生方中剂量和高剂量组降低MMP-2蛋白表达(P<0.05),益气复生方高剂量组降低ERK1/2,MEK1/2蛋白表达(P<0.05);与模型组相比,益气复生方和卡培他滨组均无减少MMP-9蛋白表达(P>0.05)。结论益气复生方可以抑制MFC胃癌荷瘤小鼠的肿瘤生长情况,其作用机制可能是通过降低了MMP-2、MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达。

• 单位
  新疆医科大学附属中医医院