摘要

目的 探讨人参皂甙Rd(GSRd)治疗Nod样受体蛋白3(NLRP3)保护神经细胞创伤性损伤的作用和分子机制。方法 培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、生理盐水组(Con组)和GSRd治疗组(GSRd组),GSRd组又分为10μmol/L和50μmol/L两个亚组。先对GSRd组和Con组进行划伤6 h制成神经细胞创伤性脑损伤模型,再恢复正常培养液培养后加入GSRd培养48 h,最后取材。采用细胞增殖-毒性检测(CCK8法)检测细胞活力。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的蛋白水平;利用蛋白质印迹技术检测NLRP3的表达变化。酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达变化。结果 Con组的细胞活力明显低于Sham组,不同剂量GSRd组的细胞活力高于Con组(P<0.05)。与Sham组比较,Con组HT22细胞中NLRP3的染色阳性率高;与Con组比较,GSRd组的NLRP3表达明显降低(P<0.05),且IL-1β和IL-18表达也明显减少(P<0.05)。结论 GSRd可明显下调NLRP3表达水平,并减轻IL-1β和IL-18等炎性因子的释放,发挥治疗创伤性脑损伤的重要作用。