背根神经节NOD2在大鼠神经病理性痛形成中的作用

作者：句仁华; 宋程程; 刘鹏; 林桦; 贾真; 梁婧; 张麟临; 谢克亮; 王国林; 于泳浩^*

来源：中华麻醉学杂志, 2021, 41(08).

• 神经痛
• 神经节, 脊
• Nod2信号接头蛋白质

目的评价背根神经节核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法成年雄性SPF级SD大鼠32只, 体重240～260 g, 2～3月龄, 采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、阴性对照siRNA组(N组)和NOD2-siRNA组(R组)。N组鞘内注射1×108 IFU/ml阴性对照siRNA 10 μl, R组鞘内注射1×108 IFU/ml NOD2-siRNA 10 μl, 连续鞘内注射3 d, 1次/d。于鞘内注射后2周, 采用坐骨神经选择性损伤(SNI)法制备神经病理性痛模型。于SNI前1 d、SNI后1、3、7、10、14和28 d时测定机械缩足反应阈(MWT)。于末次行为学测定结束后, 处死大鼠, 取L4-6背根神经节组织, 采用Western blot法测定NOD2的表达, 实时定量PCR法测定TNF-α、IL-1β、IL-6、NOD2的mRNA表达。结果与C组比较, NP组SNI后各时点MWT降低, 背根神经节NOD2及其mRNA、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达上调(P<0.01);与NP组比较, R组SNI后各时点MWT升高, 背根神经节NOD2及其mRNA、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调(P<0.01), N组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠神经病理性痛形成的机制可能与背根神经节NOD2表达上调, 进而上调促炎因子表达有关。

• 单位
  天津医科大学总医院