人参皂苷Rg3协同TRAIL促进肺癌H358细胞凋亡的机制

作者：安辉; 李思思; 高野; 梁春光^*

来源：中国肿瘤生物治疗杂志, 2019, 26(09): 988-992.

• 肺癌
• H358细胞
• 人参皂苷Rg3
• 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
• 凋亡

目的:探讨人参皂苷Rg3联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肺癌H358细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:肺癌H358细胞培养完成后,0、50、100、200 ng/ml TRAIL或0、25、50、100μmol/L Rg3作用H358细胞48 h,按照实验方法分为对照组、50μmol/L Rg3组、100 ng/ml TRAIL组及50μmol/L Rg3+100 ng/ml TRAIL组。MTT法检测Rg3和/或TRAIL对肺癌H358细胞增殖的影响,DAPI染色荧光倒置显微镜观察Rg3和/或TRAIL对肺癌H358细胞形态学变化的影响,流式细胞术检测Rg3和/或TRAIL对肺癌H358细胞凋亡的影响,WB实验检测Rg3和/或TRAIL对各组肺癌H358细胞内死亡受体(DR5)及caspase-8表达的影响。结果:50μmol/L Rg3+100 ng/ml TRAIL组与其他各组比较,肺癌H358细胞的增殖抑制最明显(P<0.05);DAPI染色后显示,50μmol/L Rg3+100 ng/ml TRAIL组多数胞核皱缩,染色质凝集,荧光强度增加,并出现饱和碎裂等晚期凋亡形态学改变;50μmol/L Rg3+100 ng/ml TRAIL组与其他各组比较,细胞凋亡率升高最明显,细胞内DR5及caspase-8表达增强最明显(均P<0.05)。结论:人参皂苷Rg3联合TRAIL能够协同抑制肺癌H358细胞的增殖及诱导细胞凋亡,其作用机制可能与人参皂苷Rg3协同促进DR5及caspase-8的表达上调有关。

• 单位
  锦州医科大学