利多卡因通过调控PI3K/Akt信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞生物学功能的影响

作者：祁向雯; 李洪影; 刘静; 庞红利^*

来源：临床心身疾病杂志, 2023, 29(06): 9-15.

• 乳腺癌
• 利多卡因
• 增殖
• 凋亡
• 侵袭
• 迁移

目的 分析利多卡因对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的调控作用，及通过该调控作用对人乳腺癌MCF-7细胞生物学功能的影响。方法 将人乳腺癌MCF-7细胞分为对照组、不同剂量(0.5 mM、1 mM和2 mM)利多卡因组及2 mM利多卡因+740Y-P组，采用四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞术、Transwell小室法及western blot检测各组细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况及cl-caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-cadherin、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 与对照组相比，不同剂量利多卡因组MCF-7细胞活力、迁移和侵袭能力、Bcl-2、MMP-2、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT表达均降低(P<0.05),细胞凋亡率、cl-caspase-3、Bax及E-cadherin蛋白表达均升高(P<0.05),且随着利多卡因剂量的增大，上述指标变化更明显，差异有统计学意义(P<0.05)。与2 mM利多卡因组相比，2 mM利多卡因+740Y-P组MCF-7细胞活力、迁移和侵袭能力、Bcl-2、MMP-2、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT表达均升高(P<0.05),细胞凋亡率、cl-caspase-3、Bax及E-cadherin蛋白表达均降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 利多卡因可能通过调控PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进其凋亡。

• 单位
  河南大学第一附属医院