解偶联蛋白2在内皮损伤及血管重构中的作用研究进展

作者：刘森; **; 万进东; 刘家欣; 冉飞; 李文章; 王沛坚^*

来源：现代生物医学进展, 2019, 19(04): 782-738.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2019.04.039

• 解偶联蛋白2
• 内皮损伤
• 血管重构
• 氧化应激

心脑血管疾病是全球最主要的致死性疾病。活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生增多诱发血管内皮细胞损伤、平滑肌细胞迁移、增殖,是导致血管功能障碍、血管重构发生的重要机制。因此,氧化应激被认为是心脑血管疾病发生、发展的关键环节。但通过补充外源性抗氧化剂防治心脑血管疾病一直存在较大争议。机体可通过自身防御体系拮抗氧化应激,维持氧化-还原状态,如通过调控线粒体解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)调节ROS生成,改善血管功能障碍及血管重构。本文就UCP2在内皮损伤及血管重构中的作用及机制展开综述,为深入探索这一潜在的防治心脑血管疾病的靶点提供信息。

• 单位
  成都医学院第一附属医院