大黄素通过MEK/ERK信号通路对主动脉瘤小鼠模型的保护作用

作者：徐良; 王晓东; 李金旭; 陈鹏; 李佩佩

来源：医药论坛杂志, 2022, 43(19): 10-18.

• 大黄素
• 主动脉瘤
• MEK/ERK信号通路
• 炎症因子

目的 探讨大黄素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)小鼠形成及MEK/ERK信号通路的影响。方法 通过皮下植入AngⅡ缓释泵1 000 ng/(min·kg)构建AAA小鼠模型。将小鼠随机共分为3组，即对照组、模型组和大黄素组；造模后的第1天开始，大黄素组每天给予20 mg/kg的量。对照组、模型组给予等体积的0.9%NaCl灌胃，连用药28 d。HE染色观察小鼠主动脉直径；试剂盒检测主动脉组织SOD、MDA、GPX相对含量；ELISA试剂盒检测心肌组织中IL-17、IL-1β、IL-6和TNF-α的含量；免疫组化检测AAA小鼠心肌组织MMP2、MMP9、iNOS和Arg-1。Western blotting检查AAA小鼠心肌组织MEK、p-MEK、ERK和p-ERK蛋白表达。结果 AngⅡ可明显诱导小鼠主动脉直径增大，上调主动脉组织MMP2、MMP9、iNOS、Arg-1、p-MEK、p-ERK蛋白表达、炎症因子IL-17、IL-1β、IL-6和TNF-α含量和MDA、GPX相对含量，降低组织中SOD含量；而大黄素可显著抑制MMP2、MMP9、iNOS、Arg-1、MEK、ERK、p-ERK蛋白表达和炎症因子IL-17、IL-1β、IL-6和TNF-α含量及MDA、GPX相对含量。结论 大黄素具有抗氧化和抑制炎性因子表达的作用，该保护作用可能与抑制MEK/ERK信号通路激活有关，从而抑制Ang II诱导小鼠的AAA形成。

• 单位
  南阳市第二人民医院