重组大鼠CC16蛋白质对LPS诱导大鼠气道上皮细胞表达TNF-α、IL-6和IL-8的影响

作者：庞敏; 王冬; 李婷; **; 袁丽荣; 郭民; 王海龙

来源：中国病理生理杂志, 2016, 32(10): 1843-1847.

• CC16蛋白质
• 气道炎症
• 脂多糖
• 炎症因子
• 核因子κB

目的:观察重组大鼠CC16蛋白质(r CC16)对脂多糖(LPS)诱导大鼠气道上皮(RTE)细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8表达的影响及其可能机制。方法:体外培养RTE细胞,以不同剂量(0.5、1.0和2.0 mg/L)的r CC16预处理RTE细胞2 h,接着加入0.1 mg/L的LPS继续培养24 h。采用RT-q PCR测定各组细胞TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA表达;采用ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量;采用Western blot法分析核因子(NF)-κB p65在细胞核中的分布。结果:LPS刺激RTE细胞可以显著上调TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA及蛋白水平的表达,给予不同剂量rCC16干预后,LPS诱导的上述炎症介质的表达被抑制,且rCC16对IL-6和IL-8的抑制作用呈剂量依赖性,随着rCC16剂量的增加,抑制作用增强;而对TNF-α的抑制则没有剂量依赖关系。Western blot实验结果显示,rCC16可以抑制LPS诱导的NF-κB p65的核转移,且有剂量依赖性。结论:rCC16可能通过NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RTE细胞TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA及蛋白的表达。

• 单位
  山西医科大学第一医院; 基础医学院; 山西医科大学