miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡

作者：刘平平; 朱锦灿; 郑力; 刘善淘; 谭广销; 何冬梅; 刘革修

来源：中国病理生理杂志, 2014, 30(08): 1374-1378.

• 阿糖胞苷
• miR-155
• 小干扰RNA
• Burkitt淋巴瘤
• 细胞凋亡

目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting法检测caspase-3的表达。结果:qRT-PCR显示,转染miR-155 siRNA后,Raji细胞的miR-155表达明显下降(P<0.05),Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用,而两者联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05)。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术,结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为(16.5±0.3)%和(14.6±0.3)%,与对照组[(3.6±0.4)%]比较差别有统计学意义(P<0.05),Ara-C+miR-155 siRNA组的凋亡率[(38.4±1.4)%]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。Ara-C+miR-155siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比,caspase-3的水平明显增高。结论:miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用,其机制与caspase-3凋亡途径有关。

• 单位
  暨南大学; 清华大学第一附属医院