摘要
目的观察二氧化硫(SO2)对大鼠缺血再灌注所致心律失常的作用并探讨其作用机制。方法通过结扎大鼠左侧冠状动脉前降支缺血30 min,然后再灌注60 min,制作大鼠缺血再灌注心律失常动物模型,实验分为假手术组(Con组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+SO2(5μmol/kg)组(I/R+S5组),I/R+SO2(50μmol/kg)组(I/R+S50组),每组15只,观察各组中室性心动过速和心室纤颤出现的时间、持续时间和发生率,并检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化。结果 Con组无心律失常的发生,I/R组室性心律失常发生率为83. 3%(10/12),I/R+S5组心律失常发生率为53. 3%(7/15),而I/R+S50组与I/R组比较差异无统计学意义(P> 0. 05);与Con组相比,I/R组血浆抗氧化指标SOD、丙二醛、GSH和GSH-Px水平均明显降低(P <0. 01),氧化产物丙二醛水平明显增高(P <0. 01),与I/R组相比,I/R+S5组血浆中SOD、GSH和GSH-Px水平均明显增高(P <0. 01或P <0. 05),氧化产物丙二醛水平明显降低(P <0. 05); I/R+S50组与I/R组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论小剂量SO2预处理可减少大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生,其机制可能与抑制自由基过度生成有关。
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单位首都医科大学附属北京友谊医院