Elabela通过α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路改善心肌缺血/再灌注损伤的机制研究

作者：杜胜利; 张大鹏; 贾增芹^*

来源：新医学, 2022, 53(09): 670-677.

• Elabela
• 心肌缺血/再灌注损伤
• 过氧化氢
• α7nAChR
• JAK2/STAT3信号通路

目的 探讨Elabela在心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制。方法 检测急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者体内Elabela的浓度，通过获取临床血样和体外建立氧化应激模型来模拟缺血再灌注损伤，评估Elabela在大鼠心肌细胞(H9C2)中的表达和作用。结果 STEMI患者血浆中Elabela的浓度和经过氧化氢(H2O2)处理的H9C2细胞中Elabela表达均升高(P均<0.001)。Elabela可降低H9C2细胞凋亡相关蛋白Bax水平、心肌细胞凋亡率、活性氧阳性细胞数、乳酸脱氢酶水平和丙二醛水平；增加经H2O2处理的H9C2细胞的超氧化物歧化酶活性和Bcl-2表达(P均<0.05)。特异性抑制剂α-银环蛇毒素对α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路的抑制抵消了部分Elablela的保护作用。结论 Elabela通过激活α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路改善H2O2诱导的H9C2细胞损伤。

• 单位
  首都医科大学; 首都医科大学附属北京朝阳医院; 首都医科大学附属北京佑安医院