系统性红斑狼疮(SLE)是我国发病率较高的免疫疾病,发病机制与基因、环境、细胞凋亡清除机制缺陷及免疫功能异常相关。免疫球蛋白(Ig)G通过激活补体进行体液免疫反应,糖基化是免疫系统生物活性调节的中心机制。IgG糖基化水平改变与免疫系统疾病相关, SLE患者中IgG半乳糖化异常与疾病发生发展相关。分析IgG糖基化水平在SLE疾病中的改变,可以为探索疾病发病机制以及发现新的生物标志物提供新思路。本文旨在探讨糖链异常表达在红斑狼疮肾炎发病机制中的作用,为疾病诊断及治疗提供参考依据。