对羟基桂皮醛诱导食管癌TE-13细胞分化及其作用机制

作者：单亚楠; 董佩; 武一鹏; 魏思思; 崔雯萱; 马鸣; 赵连梅; 单保恩

来源：中国肿瘤生物治疗杂志, 2017, 24(01): 30-37.

• 对羟基桂皮醛
• 食管癌
• TE-13细胞
• 分化
• MAPK通路

目的:探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞株TE-13的分化作用及其机制。方法:用流式细胞术检测质量浓度为10、20、40Dμg/ml的CMSP处理TE-13细胞对该细胞凋亡和细胞周期分布的影响,用吉姆萨染色、电镜观察TE-13细胞形态学改变,Real-time PCR和ELISA方法检测TE-13细胞中肿瘤相关抗原CEA和SCC的表达,用克隆集落形成实验、Transwell迁移实验检测不同质量浓度CMSP对TE-13细胞的增殖、迁移能力的影响,Western blotting检测CMSP(20μg/ml)对TE-13细胞中MAPK通路中各蛋白水平的影响。结果:CMSP可抑制食管癌Kyse30、TE-13、Eca109和Kyse180细胞的增殖[(1.6±0.2)×104 vs(3.8±0.3)×104、(1.7±0.3)×104 vs(4.5±0.4)×104、(2.5±0.1)×104 vs(4.0±0.4)×104、(1.5±0.1)×104vs(2.5±0.3)×104个细胞,均P<0.01],而对人食管上皮细胞无明显作用(P>0.05)。CMSP处理TE-13细胞后:(1)随CMSP质量浓度(10、20、40μg/ml)和处理时间的增加(24、48、72 h),G0/G1期细胞数量均增加、S期细胞数量减少(P<0.01或P<0.05),但细胞凋亡率无明显变化(P>0.05);(2)细胞出现典型分枝状突起,且随CMSP质量浓度增加更显著(P<0.05);(3)CEA和SCC水平显著降低(P<0.01);(4)抑制TE-13细胞的增殖和迁移能力,诱导细胞分化;(5)p-P38蛋白水平明显升高(P<0.01),而p-ERK、P-SPKA/JNK蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:CMSP抑制食管癌TE-13细胞的增殖、诱导其分化,其作用机制可能与上调MAPK信号通路中P-P38和下调P-ERK、P-SPKA/JNK有关。

• 单位
  河北医科大学第四医院