miR-365通过靶向FoxO1抑制胃癌细胞的增殖

作者：陈路; 胡爽; 张慧敏; 王君; 黄凤; 王志文^*

来源：生命科学研究, 2021, 25(02): 109-116.

DOI：10.16605/j.cnki.1007-7847.2020.03.0145

• miR-365
• 胃癌
• 细胞增殖
• FoxO1蛋白
• 细胞周期相关蛋白质

为了探究miR-365对胃癌细胞活力、增殖的影响及作用机制,使用RT-qPCR技术检测胃癌细胞(AGS和MGC80-3)与正常胃上皮细胞(GES-1)中miR-365的内源性表达水平及临床样本中胃癌组织和癌旁组织中miR-365的内源性表达水平;使用CCK-8检测细胞增殖活力;使用RT-qPCR及Western-blot检测周期蛋白依赖性激酶4 (cyclin-dependent kinase 4, CDK4)、CDK6、周期蛋白D1 (cyclinD1)和FoxO1的m RNA及蛋白质水平;采用荧光素酶报告实验验证miR-365与FoxO1 3′-UTR的结合能力。实验结果显示,与正常胃上皮细胞相比,两种胃癌细胞内miR-365的表达下调;转染miR-365模拟物后,胃癌细胞的增殖活力下降, cyclinD1、CDK4、CDK6及FoxO1的mRNA和蛋白质水平均下调; miR-365可结合FoxO1的3′-UTR,进而抑制FoxO1蛋白的表达;与癌旁组织比较,癌组织中miR-365的表达降低。以上结果表明, miR-365可通过靶向结合FoxO1的3′-UTR抑制FoxO1蛋白表达,进而抑制胃癌细胞的增殖。

• 单位
  岳阳市二人民医院; 武汉科技大学; 岳阳职业技术学院; 湖南师范大学; 岳阳医院