牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制

作者：朱宁; 张征; 李良同; 李少春; 刘莉; 周玉娟; 张喆^*

来源：科学技术与工程, 2018, 18(32): 157-161.

• 牛磺酸
• 高糖
• H9c2
• 细胞凋亡
• 氧化应激
• p38MAPK

为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应及其具体机制。通过将复苏的H9c2心肌细胞传至3～4代,分为以下三组:(1)对照组(CN):葡萄糖浓度为5. 5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖浓度为25. 5 mmol/L;(3)牛磺酸干预组(TAU):HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶(propidine iodide,PI)结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加(P <0. 001),细胞TNF-α、MDA显著水平升高(P <0. 001),SOD水平降低(P <0. 001),胞内磷酸化p38水平亦升高(P <0. 001);加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小(P <0. 01),细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低(P <0. 05),SOD水平升高(P <0. 01)。可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应。

• 单位
  河北大学附属医院; 河北大学; 保定市第一中心医院