他汀升高大鼠载脂蛋白A5降低甘油三酯的机制

作者：黄贤圣; 赵水平; 柏林; 张骞; 胡敏; 赵旺

来源：中华心血管病杂志, 2010, 38(9): 809-813.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2010.09.012

• 载脂蛋白A类
• 甘油三酯类
• PPARα
• 他汀类药物

目的 明确他汀降低甘油三酯(TG)作用是否与载脂蛋白A5(ApoA5)有关,探讨他汀调节ApoA5的机制.方法 24只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:(1)对照组(n=8):正常普通饮食喂养;(2)高甘油三酯血症(HTG)组(n=8):10%果糖水喂养2周建立HTG大鼠模型,并继续喂养4周;(3)他汀组(n=8):HTG大鼠建模后,加予阿托伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)干预4周.测定空腹血脂及肝脏ApoA5和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.体外观察阿托伐他汀对HepG2细胞TG、ApoA5和PPARα的影响,并检测PPARα抑制剂是否影响他汀的上述效应.结果 (1)6周后,HTG组大鼠TG显著高于对照组,而他汀组TG则显著低于HTG组(P均<0.05).(2)HTG组大鼠ApoA5表达显著低于对照组,而他汀组的ApoA5表达则显著高于HTG组(P均<0.05).(3)HTG组大鼠PPARα的mRNA表达显著低于对照组,而他汀组PPARα mRNA表达显著高于HTG组(P均<0.05).结论 他汀显著升高肝细胞ApoA5和PPARα表达,降低细胞TG含量,但PPARα抑制剂可以显著抑制他汀的上述效应.他汀通过PPARα通路,上调ApoA5表达,降低TG.

• 单位
  中南大学湘雅二医院