LINC00607通过抑制mi R-372影响A549/DDP细胞的增殖和凋亡

作者：杨汶川^*; 韩东; 杨帆

来源：基础医学与临床, 2021, 41(07): 1001-1006.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2021.07.013

• LINC00607
• miR-372
• A549/DDP细胞系
• 耐药敏感性

目的探讨LINC00607对肺癌顺铂耐药细胞系(A549/DDP)增殖、凋亡的影响和可能的分子机制。方法 RTq PCR检测肺癌组织、癌旁组织、A549、A549/DDP中LINC00607和miR-372的表达水平。将A549/DDP分为pc DNA3.1组、pc DNA3.1-LINC00607组、(pc DNA3.1-LINC00607+miR-NC)组、(pc DNA3.1-LINC00607+miR-372)组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡; Western blot检测cleaved-caspase-3和Ki67蛋白表达;双荧光素酶报告基因和RT-qPCR实验确定LINC00607对miR-372的靶向调控作用。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中LINC00607表达显著降低,miR-372表达显著升高(P<0.05)。与A549细胞比较,A549/DDP细胞中LINC00607表达显著降低,miR-372表达显著升高(P<0.05)。与pc DNA3.1组比较,pc DNA3.1-LINC00607组A549/DDP细胞存活率、克隆形成数、Ki67蛋白表达显著降低,而凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。与(pc DNA3.1-LINC00607+miR-NC)组比较,(pc DNA3.1-LINC00607+miR-372)组A549/DDP细胞存活率、克隆形成数、Ki67蛋白表达显著升高,而凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05)。LINC00607靶向负调控miR-372表达。结论 LINC00607通过下调miR-372能够抑制A549/DDP细胞增殖,诱导细胞凋亡。