虎杖苷通过激活TrkA抑制芬太尼诱导的海马神经元细胞凋亡

作者：李佩佩; 郝钰; 杨磊^*

来源：天然产物研究与开发, 2021, 33(04): 630-637.

DOI：10.16333/j.1001-6880.2021.4.013

• 虎杖苷
• 海马神经元
• 细胞凋亡
• 芬太尼

本文旨在研究虎杖苷对芬太尼麻醉后的神经保护作用及其潜在机制。分离小鼠海马神经元进行培养,并分别使用芬太尼,虎杖苷+芬太尼,虎杖苷+芬太尼+IgG,虎杖苷+芬太尼+MNAC13(TrkA封闭抗体)进行处理,然后通过TUNNEL检测细胞凋亡,通过免疫组织化学检测Caspase-9和原肌球蛋白受体激酶(Trk)受体的表达,并通过莫里斯水迷宫试验检测芬太尼,芬太尼和虎杖苷联合处理后小鼠的学习和记忆能力。结果显示,虎杖苷预处理后可以显著增加TrkA磷酸化并抑制细胞凋亡,而MNAC13可以显著抑制TrkA磷酸化并诱导细胞凋亡;此外,与对照组小鼠相比,芬太尼组小鼠学习和记忆能力显著下降,而虎杖苷处理可以显著提高小鼠学习和记忆能力。上述结果表明,虎杖苷可以抑制芬太尼诱导的海马神经元细胞凋亡,发挥神经保护作用,改善小鼠学习和记忆能力。

• 单位
  宁夏医科大学总医院