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摘要
目的 探讨芒柄花黄素对鼻咽癌5-8F细胞增殖和周期的影响及其可能的作用机制。方法 将5-8F细胞分为溶剂对照组(加入完全培养液)、不同浓度芒柄花黄素组(加入终浓度为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L的芒柄花黄素)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组(加入5-Fu)。分别干预24 h、48 h后，采用MTT法检测各组5-8F细胞增殖率。干预24 h后采用PI染色检测溶剂对照组、20μmol/L芒柄花黄素组、40μmol/L芒柄花黄素组、80μmol/L芒柄花黄素组、5-Fu组的5-8F细胞周期。干预24 h后采用Western blot检测溶剂对照组、20μmol/L芒柄花黄素组、40μmol/L芒柄花黄素组、5-Fu组的5-8F细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)的蛋白表达水平。结果 (1)干预24 h和48 h后，20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L芒柄花黄素组及5-Fu组5-8F细胞增殖率低于溶剂对照组(P<0.05)。干预24 h后，10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L芒柄花黄素组5-8F细胞增殖率高于5-Fu组；干预48 h后，各浓度芒柄花黄素组5-8F细胞增殖率高于5-Fu组(P<0.05)。(2)与溶剂对照组相比，20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L芒柄花黄素组和5-Fu组的G0/G1期细胞比例降低、G2/M期细胞比例增加(P<0.05);20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L芒柄花黄素组的G0/G1期细胞比例高于5-Fu组，G2/M期细胞比例低于5-Fu组(P<0.05)。(3)与溶剂对照组相比，20μmol/L、40μmol/L芒柄花黄素组和5-Fu组的CDK1和PCNA蛋白表达水平下降(P<0.05);5-Fu组的CDK1和PCNA蛋白表达水平高于40μmol/L芒柄花黄素组，PCNA蛋白表达水平低于20μmol/L芒柄花黄素组(P<0.05)。结论 芒柄花黄素能够抑制鼻咽癌5-8F细胞增殖，并阻滞细胞周期于G2/M期，其作用机制可能与下调PCNA和CDK1的表达水平有关。但药物的抗肿瘤作用机制复杂，芒柄花黄素的抗鼻咽癌效果仍有待优化，其具体作用机制亦仍有待深入探究。
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