摘要

氨基肽酶(aminopeptidase NCD13,APNCD13)参与基质的降解、淋巴细胞趋化、血管生成、细胞增殖等多种病理改变。研究发现抑制APN的作用后,脾细胞会减少细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-17(interleukin,IL-17)的产生,而TNF-α、IL-17在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者关节疼痛、僵硬,关节结构改变过程中起重要作用。在RA患者滑膜组织中,APN表达增加,推测APN上调可能参与RA关节结构改变、骨质破坏的病理改变过程。另一方面,由于APN广泛参与和RA病理改变相关的病变过程,抑制APN的作用可以抑制RA进展的各个环节,这可能为RA的治疗提供一种新的思路。