摘要

目的:观察17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞增殖、细胞周期及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21 ras和p-Erk表达的影响,初步探讨雌激素通过MAPK通路促进子宫内膜癌形成的可能性.方法:运用MTT法检测不同浓度(0、10-10、10-8、10-6和10-4 mol/L)E2,作用不同时间(24、48、72 h)后Ishikawa细胞的增殖情况;流式细胞技术检测不同浓度(0、10-10、10-8 moL/L)E,作用24 h后细胞周期的变化.免疫细胞化学检测10-6 mol/L的E2作用于细胞不同时间(0、5、15、30 min及1、2 h)后P21ras和p-Erk蛋白的表达,不同浓度E2(0、10-10、10-8、10-6和10-4 moL/L)作用于该细胞最佳时间后2种蛋白的表达情况.结果:随着E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升并呈时间依赖性(P<0.05),细胞周期中G0/G1期比例下降、S期比例升高(P均<0.05).10-6mol/L的E2作用于Ishikawa细胞30 min时P21ras和p-Erk的活化最显著[(74.00±2.54)%,(68.00±4.81)%](P<0.05).随着E2浓度增加P21 ras和p-Erk表达均逐渐增加,呈剂量依赖性(P<0.05).且P21 ras和p-Erk蛋白的表达成正相关(P<0.05).结论:雌激素可以促进子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和周期的进展,而且可以通过非转录效应迅速激活子宫内膜癌细胞中MAPK信号传导通路.

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