摘要

目的:糖尿病性视网膜病变是糖尿病最常见的并发症之一。本文旨在研究杜仲绿原酸(CA)对脂多糖(LPS)诱导的视网膜内皮细胞(HRECs)凋亡和炎症反应的影响。方法:CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡; ELISA检测炎症因子IL-6、TNF-α和IL-10水平。蛋白印迹检测Ki67、Bcl-2、Caspase-3、Bax、NF-κB P65和P-NF-κB P65蛋白水平。结果:低浓度(<50μmol/L)的杜仲绿原酸对HRECs细胞活力无明显影响,高浓度(>50μmol/L)的杜仲绿原酸会减低HRECs细胞活力。与对照组相比,LPS组细胞增殖明显降低,细胞凋亡明显上升(P<0. 05)。与LPS组相比,20和50μmol/L的杜仲绿原酸组细胞增殖升高,细胞凋亡下降(P<0. 05)。LPS组Ki67和Bcl-2表达明显低于对照组,Caspase-3和Bax表达明显高于对照组(P<0. 05)。与LPS组相比,20和50μmol/L的杜仲绿原酸组Ki67和Bcl-2表达明显升高; Caspase-3和Bax表达明显降低(P<0. 05)。而且,LPS组IL-6和TNF-α水平高于对照组,IL-10水平低于对照组(P<0. 05)。与LPS组相比,20和50μmol/L的杜仲绿原酸组IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平上升(P<0. 05)。另外,LPS组p-P65/P65比值高于对照组(P<0. 05)。杜仲绿原酸(10,20,50μmol/L)组p-P65/P65比值低于LPS组(P<0. 05)。结论:杜仲绿原酸通过抑制NF-κB P65活化减弱LPS诱导的HRECs细胞凋亡和炎症反应的增强。

  • 单位
    南阳医学高等专科学校