Syndecan-1在创伤失血性休克诱发急性肝功能损害中的作用及机制研究

作者：张芝瑞; 黄杨; 王玉同; 赵威; 王倩梅; 尹文^*

来源：临床急诊杂志, 2019, 20(03): 195-201.

DOI：10.13201/j.issn.1009-5918.2019.03.005

• 创伤失血性休克
• 急性肝功能损害
• 多配体蛋白聚糖-1
• TNF-α
• MMPs

目的:探讨Syndecan-1在创伤失血性休克(traumatic hemorrhagic shock,HTS)诱发急性肝功能损害(acute liver dysfunction,ALD)中的作用及机制。方法:收集我科2017-01—2018-07期间创伤失血性休克患者51例,根据患者是否发生ALD设为单纯创伤失血性休克组[HTS-ALD(-)组]和HTS诱发急性肝功能损害组[HTS-ALD(+)组],另取健康志愿者23例为对照组,分析各组凝血等临床指标差异,并运用ELISA等方法检测各组血清中多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)、硫酸乙酰肝素(HS)、IL-6和TNF-α等因子的表达变化;建立大鼠失血性休克模型,运用RT-PCR、免疫荧光染色等方法检测Syndecan-1、IL-6、TNF-α和SOD等因子的表达水平;在细胞水平观察缺氧、TNF-α刺激等因素对肝细胞(Hepa G2)表达Syndecan-1的影响及可能机制。结果:与对照组相比,HTS-ALD(-)组的FDP、PT、APTT、TT、D-Di及INR升高,FIB指标降低,且HTS-ALD(+)组较HTS-ALD(-)组血清Syndecan-1水平显著上升;Syndecan-1及TNF-α血清水平在大鼠失血休克再灌注前显著上升,同时,Syndecan-1在大鼠肝脏中水平降低;在低氧和TNF-α刺激时,肝细胞表达MMP2、MMP9等因子水平升高,肝细胞膜表面Syndecan-1分子水解率增加。结论:HTS诱发急性肝功能损害患者Syndecan-1的血清水平升高可能与肝脏在缺氧和TNF-α刺激时肝细胞上MMPs促进Syndecan-1水解增加有关,可作为创伤失血性休克患者发生急性肝功能损害的指标分子。

• 单位
  第一附属医院急诊科; 中国人民解放军空军军医大学