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摘要
目的 探讨石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及线粒体自噬通路PINK1/Parkin的影响。方法 36只SD雄性大鼠，随机分为正常组6只，造模组30只。造模组进行高脂高糖饲料喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型，筛选出成模大鼠29只，随机分为模型组、石斛合剂组各10只，二甲双胍组9只。石斛合剂组予石斛合剂16.7 g·kg-1·d-1灌胃给药，二甲双胍组予二甲双胍100 mg·kg-1·d-1灌胃给药，正常组、模型组则按10 ml·kg-1·d-1生理盐水灌胃，共干预4周。检测(第0、7、14、21、28天)各组大鼠的空腹血糖(FBG),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平；苏木素-伊红染色观察大鼠肝脏组织形态结构变化；透射电子显微镜(TEM)观察超微结构；蛋白免疫印迹法检测PINK1/Parkin信号通路相关蛋白的表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠FBG、TG、TC、LDL、AST、ALT水平显著升高，HDL明显降低(P<0.05,P<0.01);HE染色结果显示模型组肝组织结构破坏明显，细胞排列不整，可见明显脂肪空泡聚集；透射电镜显示线粒体多肿胀破裂，脂肪滴增多；肝组织PINK1、Parkin、Beclin1、LC3B-Ⅱ蛋白表达减少，P62蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较，石斛合剂组与二甲双胍组大鼠FBG、TG、TC、LDL、AST、ALT水平明显降低，HDL含量升高(P<0.05,P<0.01);HE染色结果显示石斛合剂组与二甲双胍组大鼠肝组织结构均有不同程度的改善；透射电镜显示线粒体形态结构较完好，可见自噬小体、自噬溶酶体，脂肪滴明显减少；肝组织PINK1、Parkin、Beclin1、LC3B-Ⅱ蛋白表达增加，P62蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01)。结论 石斛合剂能改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的糖脂代谢和肝脏病理状态，其机制可能是通过影响PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬而发挥作用。
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