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摘要
目的 研究红芪多糖(HPS)对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞的调控作用及防护效应机制。方法 用高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(90 mg·kg-1羟苯磺酸钙灌胃治疗)和低、中、高剂量实验组(50、100、200 mg·kg-1 HPS灌胃治疗)。于造模前、干预前、干预后每2周检测各组大鼠空腹血糖(FBG)及体质量水平，以蛋白质印迹法检测视网膜胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平，用实时荧光定量聚合酶链反应分析大鼠视网膜GFAP、VEGF mRNA表达水平。结果 干预过程中，正常组与模型组FBG水平总体稳定，其余组呈下降趋势，模型组FBG水平显著高于正常组；正常组体质量水平持续上升，干预4周后模型组体质量水平持续下降，阳性对照组与实验组体质量水平明显上升。正常组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组的GFAP蛋白相对表达水平分别为0.08±0.02、1.92±0.06、0.20±0.01、0.88±0.09、0.73±0.02和0.58±0.01,VEGF蛋白相对表达水平分别为0.07±0.01、1.34±0.03、0.30±0.01、1.05±0.01、0.92±0.01和0.95±0.01,GFAP mRNA表达水平分别为1.01±0.17、3.09±0.18、1.63±0.14、2.80±0.07、1.88±0.14和1.75±0.10,VEGF mRNA表达水平分别为1.00±0.06、2.37±0.17、1.42±0.03、2.25±0.08、1.94±0.14和1.77±0.11。模型组的上述指标与正常组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05);阳性对照组和中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 红芪多糖可以通过调控血糖、体质量水平，抑制GFAP、VEGF的表达，阻止新生血管生成，改善糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞的病理损害。
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