CaSR对过氧化氢作用后心肌细胞活性和凋亡影响

作者：闫世林; 罗永百; 朱浩锋; 徐超

来源：中国循证心血管医学杂志, 2018, 10(04): 488-492.

• 心肌细胞
• 凋亡
• 过氧化氢
• 钙敏感受体

目的探讨钙敏感受体(Ca SR)对过氧化氢作用后的心肌细胞活性和凋亡的影响。方法用过氧化氢处理大鼠心肌细胞H9C2记为模型组,用Ca SR抑制剂(NPS2300)处理后再用过氧化氢处理的H9C2记为抑制剂组,同时以正常培养的H9C2为对照组,荧光定量PCR检测细胞中Ca SR水平。MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot法检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)水平。结果模型组细胞中Ca SR水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而抑制剂组细胞中Ca SR水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组细胞凋亡率、细胞中MDA含量、培养液上清中LDH水平、细胞中Cleaved Caspase-3水平均高于对照组(P<0.05),而抑制剂组细胞凋亡率、细胞中MDA含量、培养液上清中LDH水平、细胞中Cleaved Caspase-3水平均低于模型组(P<0.05)。模型组细胞增殖活性、细胞中SOD水平、细胞中p-STAT3水平均低于对照组(P<0.05),而抑制剂组细胞增殖活性、细胞中SOD水平、细胞中p-STAT3水平均明显高于模型组(P<0.05)。结论抑制Ca SR可以减弱过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,增加细胞增殖活性,减少氧化损伤,作用机制可能与STAT3信号通路有关。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院