摘要

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种进行性认知功能障碍性疾病,其主要病理学特征是大脑皮层和海马组织内tau蛋白过度磷酸化导致的神经元纤维缠结、细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑、神经元缺失、突触功能障碍、颗粒细胞空泡变性、胶质细胞增生等[1]。AD发病的病因及机制十分复杂,研究发现代谢异常,尤其是氧化代谢异常与AD密切相关[2]。硫胺素是氧化代谢关键酶的辅酶,参与体内葡萄糖代谢。硫胺素缺乏(TD)会引起脑葡萄糖代谢异常、认知能力减退、选择性的神经元死亡、炎症免疫反应增强等病理生理学改变[3]。本文从硫胺素视角出发,对AD的发病机制、诊断、治疗等方面进行阐述,为AD的诊疗提供新的思路。