miR-181a参与调控香烟提取物诱导的NR8383肺泡巨噬细胞自噬紊乱与促炎因子的生成

作者：粱珍珍^*; 吕燕平; 张艳莉; 解玉东; 韩丽丽

来源：中国病理生理杂志, 2019, 35(04): 710-717.

• 微小RNA-181a
• 肺泡巨噬细胞
• 慢性阻塞性肺疾病
• 炎症
• 自噬

目的:探讨微小RNA-181a(miR-181a)对香烟提取物(CSE)诱导的NR8383大鼠肺泡巨噬细胞自噬紊乱与促炎因子生成的影响。方法:采用5%、10%和20%浓度的CSE刺激NR8383细胞,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-8的分泌,RT-qPCR检测miR-181a水平,Cyto-ID染色检测自噬体数量,Western blot法检测LC3-Ⅱ、beclin-1和p62的表达。在20%CSE条件下,采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或自噬激动剂雷帕霉素(Rapa)预处理细胞,ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-8的分泌;进一步转染miR-181a mimic或miR-181a inhibitor后,分别采用ELISA和Western blot观察在20%CSE条件下,细胞TNF-α、IL-6和IL-8分泌及LC3-Ⅱ、beclin-1和p62表达的情况。结果:CSE浓度依赖性促进NR8383细胞促炎因子生成和自噬紊乱;3-MA促进CSE诱导的NR8383细胞促炎因子释放,而Rapa部分逆转CSE诱导的NR8383细胞促炎因子释放;miR-181a mimic显著抑制CSE诱导的NR8383细胞促炎因子生成,促进自噬,miR-181a inhibitor促进CSE诱导的NR8383细胞促炎因子生成,加剧自噬紊乱。结论:miR-181a调控CSE诱导的NR8383细胞促炎因子释放可能与其调控自噬紊乱有关。

• 单位
  周口市中心医院