脓毒血症性急性肾损伤的发生机制

作者：马成龙; 曾加礼

来源：西南国防医药, 2018, 28(10): 912-915.

• Tec非受体型激酶
• 免疫途径
• 脓毒血症
• 肾损伤

目的探讨脓毒血症性急性肾损伤(AKI)的发生机制。方法将雄性成年大鼠32只随机分为模型组(n=16)与正常组(n=16),模型组腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg建立脓毒血症模型,正常组给予等量生理盐水。在建模后1、24和48 h,比较两组血清白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾功能相关指标、Tec非受体型激酶、肾小管自噬及凋亡标志蛋白微管相关蛋白1(Beclin-1)、轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)水平的变化。结果与正常组相比,建模后1 h,模型组血BUN无明显变化,而CysC明显升高(P <0.05),肾脏组织出现轻度损伤;建模后24 h,大鼠肾功能指标均显著升高。建模后1 h,大鼠血清IL-1β和TNF-ɑ水平显著提升,在24 h时升高最明显。与正常组比较,建模后各个时间点,模型组肾小管细胞Tec非受体激酶及LC3-Ⅱ及Beclin-1的蛋白表达均明显升高,尤其在建模24 h最明显(P <0.05);建模后48 h有所降低,但仍明显高于正常组(P <0.05)。结论 Tec非受体激酶可能参与脓毒血症AKI的早期发病,并可能通过参与免疫途径调节细胞自噬和凋亡的机制而发挥作用。

• 单位
  汉中市人民医院