摘要
目的 研究左归丸对急性脑梗死大鼠神经损伤和神经炎症的影响和机制。方法 将45只SPF级别SD大鼠分为对照组、模型组(中动脉闭塞法复制急性脑梗死模型)和低、中、高剂量实验组(模型诱导后分别给予1.5、3.0、5.0 g·kg-1的左归丸灌胃处理)。用神经功能缺损评分法评价神经功能障碍,用氯化三苯四氮唑(TTC)染色检测梗死体积。以贴纸去除及平衡木行走实验检测大鼠的神经运动功能损伤。用原位末端标记(TUNEL)法检测缺血区脑细胞凋亡率。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、隐热蛋白(NLRP3)、裂解的胱天蛋白酶-3(Cl-caspase-3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。以蛋白质印迹法检测丝裂原激活的蛋白激酶1/2(MEK1/2)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平。结果 对照组、模型组和低、中、高剂量实验组大鼠脑梗死体积分别为0、(39.91±5.32)%、(27.81±2.76)%、(24.97±1.78)%、(18.98±2.24)%;血清NLRP3水平分别为(80.07±10.54)、(139.11±16.22)、(117.43±16.95)、(109.10±12.01)、(87.68±5.85)ng·L-1;脑组织凋亡率分别为(1.01±0.02)%、(44.90±5.87)%、(33.55±4.64)%、(25.54±2.78)%、(17.01±2.22)%;以上指标,对照组与模型组比较,低、中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 左归丸能够改善急性脑梗死大鼠神经损伤,抑制神经炎症,其机制可能与抑制MEK/ERK1/2通路有关。
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单位聊城市第三人民医院; 神经内科