MiR-17促进胃癌细胞上皮间质转化机制

作者：苏晖; 徐王彦; 刘忠臣^*

来源：安徽理工大学学报(自然科学版), 2021, 41(05): 71-79.

• 胃癌
• miR-17
• TGFBR2
• 上皮间质转化
• PTEN/PI3K/AKT信号通路

目的探讨miR-17调控胃癌细胞上皮间质转化的作用机制。方法检测胃癌组织和胃癌细胞系中miR-17的表达水平;分别将miR-17模拟物(抑制物)和TGFBR2过表达载体(siRNA)转染到SGC-7901胃癌细胞中,通过MTT法、流式细胞术、Transwell实验和Western blotting检测细胞增殖、凋亡、侵袭和EMT标志蛋白表达;荧光素酶报告基因分析验证miR-17与TGFBR2的靶向关系。结果胃癌组织和胃癌细胞系中miR-17表达上调;过表达miR-17促进SGC-7901细胞增殖、侵袭,抑制凋亡;miR-17靶向TGFBR2的3’UTR;过表达TGFBR2抑制SGC-7901细胞增殖、侵袭,促进凋亡;miR-17通过激活PTEN/PI3K/AKT信号通路促进SGC-7901细胞EMT。结论 miR-17靶向下调TGFBR2表达,激活PTEN/PI3K/AKT信号通路,促进SGC-7901细胞EMT。体内研究结果证明miR-17促进肿瘤的生长。因此,miR-17可能是胃癌抗转移治疗的潜在策略。

• 单位
  安徽理工大学