参佛胃康促进胃癌BGC-823细胞凋亡及可能机制

作者：魏鹏飞; 黄辉; 陈明霞; 徐鹏飞; 任革; 王敏; 王英英; 孙嘉璐; 丁垚; 周小燕^*

来源：解剖科学进展, 2022, 28(02): 229-238.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2022.02.030

• 参佛胃康
• 胃癌
• miR-495-3p
• PI3K
• Akt
• 细胞凋亡

目的 探讨参佛胃康对胃癌BGC-823细胞的作用及机制。方法 使用参佛胃康处理BGC-823细胞，应用Western blot检测其miR-495-3p的表达量，应用Annexin V染色检测细胞凋亡水平；梯度敲低miR-495-3p并用参佛胃康处理，检测BGC-823的凋亡情况。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统分析miR-495-3p是否靶向血小板反应蛋白2(THBS2)；在过表达或敲低miR-495-3p的情况下，检测THB2和PI3K/Akt通路核心蛋白的表达量，检测BGC-823的凋亡水平。结果 参佛胃康促进BGC-823胃癌细胞凋亡，上调miR-495-3p的表达量。梯度敲低miR-495-3p并用参佛胃康处理后，BGC-823的凋亡水平受到梯度抑制。miR-495-3p靶向THBS2的3’非编码区。过表达miR-495-3p后，THBS2及PI3K/Akt通路核心蛋白AKT和PI3的表达量均下降，促进BGC-823细胞凋亡。敲低miR-495-3p后，THBS2及PI3K/Akt通路核心蛋白AKT和PI3的表达量均上升，抑制BGC-823凋亡。过表达或敲低miR-495-3p的同时回补THBS的表达，PI3K/Akt通路核心蛋白的表达量以及BGC-823的凋亡水平均无显著差异。结论 参佛胃康促进BGC-823胃癌细胞凋亡，miR-495-3p降低THBS2的表达量，与降低PI3K/Akt通路活性相关。

• 单位
  陕西中医药大学; 陕西中医药大学附属医院